Eur Heart J：解讀百歲老人的遺傳“密碼” ，尋找潛在的乳癌新療法

在依然的學術(shù)研究當中，該協(xié)會癌癥學術(shù)研究當外圍腦部醫(yī)學當外圍、該協(xié)會癌癥學術(shù)研究當外圍多學科當外圍以及安科納醫(yī)學院組成的學術(shù)研究小組注意到了編碼BPIFB4細胞內(nèi)的反轉(zhuǎn)基因型，即所謂的LAV-BPIFB4(人瑞無關(guān)反轉(zhuǎn)基因型)，這種基因型在人瑞老年人（少于100歲）當中普遍存在。從那時起多項學術(shù)研究愈來愈說明了這一理論，即人瑞老翁之所以愈來愈人瑞，可能正是由于他們的“基因型想像力”。早先由同一學術(shù)研究小組發(fā)表在《東歐瓣膜雜志》上的一項西班牙的學術(shù)研究探討了該基因型對生理的依賴性機制和依賴性靶點。在該項學術(shù)研究當中，學術(shù)研究其他部門通過病毒載體將LAV-BPIFB4基因型放入容易引發(fā)腹腔粥樣變硬的豚鼠的DNA當中，以期探討該基因型對腹腔粥樣變硬的嚴重影響。學術(shù)研究其他部門問到，在不遠的將來，對缺乏這種“基因型想像力”的人來說，是確實克隆這種“基因型想像力”的。這也就是說一種科技的療程Mode開始慢慢出現(xiàn)，旨在通過真正的腹腔再生來預防和抗衡心腹腔疾病。眾所周知，腹腔粥樣變硬是一種受基因型和環(huán)境因素嚴重影響的多因素的極快轉(zhuǎn)型的病理變化，它所造成了的淡褐色進展和潛在的瘙癢質(zhì)子化使得心腹腔疾病愈來愈容易引發(fā)。因此如何反敗為勝腹腔粥樣變硬淡褐色的成型以及抑制潛在的瘙癢質(zhì)子化成為難題的更為重要。根據(jù)既往的測試學術(shù)研究所述，LAV-BPIFB4的轉(zhuǎn)移可能是妨礙腹腔粥樣變硬免疫系統(tǒng)瘙癢外觀上的一種可行方法。為了解析這一新的假設(shè)，試驗者對喂食較高脂肪食物的ApoE（一種同時存在于血清和當中樞腦部系統(tǒng)的脂無關(guān)細胞內(nèi),主要在消化系統(tǒng)和腦部裂解）基因型敲除激素開展了LAV-BPIFB4基因型療程，并審核了對內(nèi)皮機能障礙和腹腔粥樣變硬疾病進展的嚴重影響，重點學術(shù)研究了CXCR4（一種在腹腔粥樣變硬病灶當中較高表達的生長因子SDF-l的特異性受體）依賴的單核細胞耦合作為可能的當中介機制。此外，為了審核BPIFB4在生理當中的可能轉(zhuǎn)化形式，學術(shù)研究其他部門檢測了兩臺獨立國家病患者的血漿細胞內(nèi)水平與頸腹腔狹窄或內(nèi)膜當?shù)蛯雍穸?IMT)錯綜復雜的無關(guān)性。測試當中觀察到內(nèi)皮(腹腔內(nèi)表面)機能的有所改善，腹腔粥樣變硬淡褐色的下降和瘙癢狀態(tài)的下降。本學術(shù)研究的新注意到強調(diào)了LAV-BPIFB4在有所改善腹腔粥樣變硬腹腔和提較高免疫系統(tǒng)特性方面的潛質(zhì)。安科納私立大學和I.R.C.C.MultiMedica學術(shù)研究小組的較高級別安妮鮑爾?普卡(Annibale Puca)問到，該項學術(shù)研究結(jié)果是非常可喜的。LAV-BPIFB4對腹腔粥樣變硬全過程的引發(fā)和轉(zhuǎn)型具有庇護所依賴性換句話說，豚鼠當中的“人瑞基因型”從未造成了心腹腔系統(tǒng)的真正的轉(zhuǎn)型。在測試室當中也取得了同樣的鼓勵效果，這次不是通過放入基因型，而是通過將LAV-BPIFB4細胞內(nèi)運載到人類文明腹腔當中。在這些測試數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)上，學術(shù)研究其他部門還對病患者人群開展了進一步的學術(shù)研究，并注意到其尿液當中BPIFB4細胞內(nèi)水平越較高，腹腔越衛(wèi)生。同時，LAV基因型反轉(zhuǎn)攜帶者的細胞內(nèi)質(zhì)水平也較較高。“安科納私立大學的醫(yī)學院院長,安科納私立大學附屬醫(yī)院瓣膜病科主任和I.R.C.C.S.Neuromed腹腔生理病理學測試室主管衛(wèi)報道：“這項學術(shù)研究邁出了以LAV-BPIFB4細胞內(nèi)為基礎(chǔ)的療程解決方案實現(xiàn)的可能性。當然，未來我們還必須愈來愈多的學術(shù)研究，但我們視為，通過給病人服用這種細胞內(nèi)質(zhì)，減緩因年齡增長而造成的心腹腔損傷是確實的。換句話說，即使一個人沒有這些特殊的基因型外觀上，我們也能給予同樣程度的庇護所。”重構(gòu)中有：Annibale Alessandro Puca, Albino Carrizzo, Chiara Spinelli, et al. Single systemic transfer of a human gene associated with exceptional longevity halts the progression of atherosclerosis and inflammation in ApoE knockout mice through a CXCR4-mediated mechanism. Eur Heart Journal. 14 July 2019.