Eur Heart J：解讀百歲老人的遺傳“密碼” ，尋找潛在的乳癌新療法

在依然的學術研究當中，該協會癌癥學術研究當外圍腦部醫學當外圍、該協會癌癥學術研究當外圍多學科當外圍以及安科納醫學院組成的學術研究小組注意到了編碼BPIFB4細胞內的反轉基因型，即所謂的LAV-BPIFB4(人瑞無關反轉基因型)，這種基因型在人瑞老年人（少于100歲）當中普遍存在。從那時起多項學術研究愈來愈說明了這一理論，即人瑞老翁之所以愈來愈人瑞，可能正是由于他們的“基因型想像力”。早先由同一學術研究小組發表在《東歐瓣膜雜志》上的一項西班牙的學術研究探討了該基因型對生理的依賴性機制和依賴性靶點。在該項學術研究當中，學術研究其他部門通過病毒載體將LAV-BPIFB4基因型放入容易引發腹腔粥樣變硬的豚鼠的DNA當中，以期探討該基因型對腹腔粥樣變硬的嚴重影響。學術研究其他部門問到，在不遠的將來，對缺乏這種“基因型想像力”的人來說，是確實克隆這種“基因型想像力”的。這也就是說一種科技的療程Mode開始慢慢出現，旨在通過真正的腹腔再生來預防和抗衡心腹腔疾病。眾所周知，腹腔粥樣變硬是一種受基因型和環境因素嚴重影響的多因素的極快轉型的病理變化，它所造成了的淡褐色進展和潛在的瘙癢質子化使得心腹腔疾病愈來愈容易引發。因此如何反敗為勝腹腔粥樣變硬淡褐色的成型以及抑制潛在的瘙癢質子化成為難題的更為重要。根據既往的測試學術研究所述，LAV-BPIFB4的轉移可能是妨礙腹腔粥樣變硬免疫系統瘙癢外觀上的一種可行方法。為了解析這一新的假設，試驗者對喂食較高脂肪食物的ApoE（一種同時存在于血清和當中樞腦部系統的脂無關細胞內,主要在消化系統和腦部裂解）基因型敲除激素開展了LAV-BPIFB4基因型療程，并審核了對內皮機能障礙和腹腔粥樣變硬疾病進展的嚴重影響，重點學術研究了CXCR4（一種在腹腔粥樣變硬病灶當中較高表達的生長因子SDF-l的特異性受體）依賴的單核細胞耦合作為可能的當中介機制。此外，為了審核BPIFB4在生理當中的可能轉化形式，學術研究其他部門檢測了兩臺獨立國家病患者的血漿細胞內水平與頸腹腔狹窄或內膜當低層厚度(IMT)錯綜復雜的無關性。測試當中觀察到內皮(腹腔內表面)機能的有所改善，腹腔粥樣變硬淡褐色的下降和瘙癢狀態的下降。本學術研究的新注意到強調了LAV-BPIFB4在有所改善腹腔粥樣變硬腹腔和提較高免疫系統特性方面的潛質。安科納私立大學和I.R.C.C.MultiMedica學術研究小組的較高級別安妮鮑爾?普卡(Annibale Puca)問到，該項學術研究結果是非常可喜的。LAV-BPIFB4對腹腔粥樣變硬全過程的引發和轉型具有庇護所依賴性換句話說，豚鼠當中的“人瑞基因型”從未造成了心腹腔系統的真正的轉型。在測試室當中也取得了同樣的鼓勵效果，這次不是通過放入基因型，而是通過將LAV-BPIFB4細胞內運載到人類文明腹腔當中。在這些測試數據的基礎上，學術研究其他部門還對病患者人群開展了進一步的學術研究，并注意到其尿液當中BPIFB4細胞內水平越較高，腹腔越衛生。同時，LAV基因型反轉攜帶者的細胞內質水平也較較高。“安科納私立大學的醫學院院長,安科納私立大學附屬醫院瓣膜病科主任和I.R.C.C.S.Neuromed腹腔生理病理學測試室主管衛報道：“這項學術研究邁出了以LAV-BPIFB4細胞內為基礎的療程解決方案實現的可能性。當然，未來我們還必須愈來愈多的學術研究，但我們視為，通過給病人服用這種細胞內質，減緩因年齡增長而造成的心腹腔損傷是確實的。換句話說，即使一個人沒有這些特殊的基因型外觀上，我們也能給予同樣程度的庇護所。”重構中有：Annibale Alessandro Puca, Albino Carrizzo, Chiara Spinelli, et al. Single systemic transfer of a human gene associated with exceptional longevity halts the progression of atherosclerosis and inflammation in ApoE knockout mice through a CXCR4-mediated mechanism. Eur Heart Journal. 14 July 2019.